內(nèi)毒素等可激活補體級聯(lián)反應(yīng)，補體激活則形成過敏毒素C3a，C5a，以及末端補體復(fù)合物。多數(shù)研究表明，高濃度的過敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關(guān)。亦已發(fā)現(xiàn)補體固有成分C3和C4對內(nèi)毒素休克有保護作用，末端補體復(fù)合物可溶破和消耗靶細(xì)胞，從而起到保護機體的作用。

補體是一類重要的免疫分子。19世紀(jì)80年代，Grohman和Buchner發(fā)現(xiàn)血漿和新鮮血清能殺滅細(xì)菌，并命名具有這種殺菌作用的物質(zhì)為防御素。1894年，Pfeiffer在豚鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)溶菌現(xiàn)象，并鑒定防御素對熱敏感，55℃30min即被滅活，故認(rèn)為這種溶菌活性是血清酶的作用。

其后，Bordet發(fā)現(xiàn)在加熱滅活的血清中加入新鮮血清可恢復(fù)殺菌作用，并認(rèn)為血清的殺菌作用需要兩種不同的物質(zhì)：一種是耐熱的，因免疫而作用增強，并特異性地與免疫原發(fā)生反應(yīng)，即現(xiàn)在所知的抗體；另一種不耐熱，在免疫與不免疫血清中均存在，提示是一種非特異的補充成分，被命名為補體。以后又證明，防御素與補體為同一成分，統(tǒng)稱為補體。各種動物紅細(xì)胞抗體加補體可引起免疫溶血現(xiàn)象，所以認(rèn)為補體為血清的單一成分。

直到20世紀(jì)初，Ferrata首先發(fā)現(xiàn)補體成分并不單一，透析新鮮血清可得到非水溶性的優(yōu)球蛋白部分和水溶性的假球蛋白部分。這兩部分單獨都不能使已結(jié)合抗體的紅細(xì)胞溶解，如先與優(yōu)球蛋白部分結(jié)合，再與假球蛋白部分作用可導(dǎo)致溶血；如次序相反，則無溶血現(xiàn)象。由此可見，補體的溶血作用是由兩種成分依次反應(yīng)引起的，優(yōu)球蛋白和假球蛋白部分分別被命名為補體第一成分（C1）和補體第二成分（C2）。后來又陸續(xù)提出了補體第三成分和補體第四成分，直至20世紀(jì)50年代才確定這四個補體的反應(yīng)順序為C1→C4→C2->C3。50年代至60年代發(fā)現(xiàn)C3也并非單一成分，而是由六個因子組成的復(fù)合體，即由C5、C6、C7、C8與兩個C9組成的補體末端復(fù)合物。60年代，研究者發(fā)現(xiàn)C1也非單一成分，是由C1q、C1r及C1s三個亞成分組成的。以上所述即為補體經(jīng)典途徑的11種成分。

1954年，Pillemer等在血清中發(fā)現(xiàn)一種非抗體成分，命名為備解素（即現(xiàn)在所稱的B因子），它可與一些多糖類物質(zhì)作用，不經(jīng)補體前段成分C1、C4 及C2而直接活化C3，并經(jīng)補體末端效應(yīng)成分C5～9，即通過補體活化的第二途徑而溶破靶細(xì)胞。以后，研究者又逐漸認(rèn)識了C1r、C1s及C4在本質(zhì)上屬于酶成分，發(fā)現(xiàn)了補體調(diào)節(jié)因子如C1抑制物（C1-in）、1因子、備解素（P）以及補體成分的cDNA克隆等。

補體的成分是蛋白質(zhì)，補體的激活需經(jīng)蛋白水解發(fā)揮作用。補體通過肽鏈的有限蛋白水解，產(chǎn)生一些新的片段，其中有些直接表現(xiàn)某種功能，有些則再行組裝，形成一些新的復(fù)合酶，再進一步進行有限的蛋白水解，從而形成復(fù)雜的級聯(lián)反應(yīng)。